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Circulating Gal-3 and sST2 are associated with acute exercise-induced sustained endothelial activation: Possible relevance for fibrosis development? (en/de)
Endurance training can cause endothelial micro-damage and cardiac fibrosis over time, but the exact mechanisms are unclear. In a study of 20 well-trained men (10 runners, 10 cyclists), acute high-intensity interval training (HIIT) was performed. Novel biomarkers of cardiac fibrosis (Gal-3 and sST2) were measured along with hemodynamic factors and circulating endothelial cells (EC) as marker of endothelial damage.
After training, Gal-3, sST2 and EC count increased significantly, with no interaction between modalities. Both biomarkers correlated strongly positively with EC. Gal-3 was also strongly positively associated with exercise-induced cardiac contractility.
Gal-3, which is released from cardiac macrophages during strenuous exercise, may lead to systemic endothelial damage, especially with increased cardiac contractility. The role of acute exercise and cardiac contractility in the release of fibrotic biomarkers and resulting long-term endothelial adaptations, especially in different exercise modalities, should be further investigated.
This study was conducted at ETH and published in the journal Experimental Physiology by Dr. Julia Kröpfl of University of Basel (research group Prof. Arno Schmidt-Trucksäss, University of Basel) and Dr. Fernando Beltrami (research group Prof. Christina Spengler, ETH Zurich) as equal first authors.
Zirkulierendes Gal-3 und sST2 stehen in Zusammenhang mit einer durch akute Belastung ausgelösten, anhaltenden endothelialen Aktivierung: Mögliche Bedeutung für die Fibrose-Entwicklung?
Ausdauertraining kann langfristig endotheliale Mikroschäden und Herzfibrose hervorrufen, aber die genauen Mechanismen sind unklar. In einer Studie mit 20 gut trainierten Männern (10 Läufer, 10 Radfahrer), wurde ein akutes hochintensives Intervalltraining (HIIT) durchgeführt. Neue Biomarker für die Herzfibrose (Gal-3 und sST2) wurden zusammen mit hämodynamischen Faktoren und zirkulierenden Endothelzellen (EC) als Marker für Endothelschäden gemessen.
Nach dem Training stiegen Gal-3, sST2 und die EC Anzahl signifikant an, wobei es keine Interaktion zwischen den Modalitäten gab. Beide Biomarker korrelierten stark positiv mit den EC. Gal-3 war auch stark positiv mit der trainingsinduzierten kardialen Kontraktilität assoziiert.
Gal-3, das bei starker körperlicher Anstrengung von kardialen Makrophagen freigesetzt wird, kann zu systemischen Endothelschäden führen, insbesondere bei erhöhter kardialer Kontraktilität. Die Rolle des akuten Belastungswiderstands und der kardialen Kontraktilität für die Freisetzung fibrotischer Biomarker und dadurch bedingte langfristige endotheliale Anpassungen, insbesondere bei verschiedenen Belastungsmodalitäten, sollte weiter untersucht werden.
Diese Studie wurde an der ETH Zürich durchgeführt und in der Fachzeitschrift Experimental Physiology von Dr. Julia Kröpfl von der Universität Basel (Forschungsgruppe Prof. Arno Schmidt-Trucksäss, Universität Basel) und Dr. Fernando Beltrami (Forschungsgruppe Prof. Christina Spengler, ETH Zürich) als gleichberechtigte Erstautoren publiziert.